del Traje de Luces

del Traje de Luces Berger Australien

Berger Australien

Quelques pathologies en bref, pour mieux comprendre...

N'hésitez pas à consulter notre FAQ, complèmentaire de cette page, et compilant des questions et idées reçues récurrentes.

Maladies oculaires héréditaires canines :



L'atrophie progressive de la rétine, APR :

Cette maladie oculaire existe sous différentes formes, l’une d’entre elles, la forme concernant l’Australien, est appelée APR-prcd pour "Progressive Rod Cone Degeneration" ou encore rétinite pigmentaire.

La rétine est la membrane qui forme la doublure du fond de l’oeil et qui est composée de cellules sensibles à la lumière (composée des bâtonnets et des cônes). Cette maladie conduit à une perte de vision progressive puis à une cécité totale entre 2 et 8 ans.

L'APR-PRCD est due à un gène autosomal récessif. Elle se déclare plus généralement chez des chiens de quelques années (4 ans en moyenne). Un chien portant une copie mutée de ce gène présente 0,5% de probabilités de déclarer la maladie (et transmet ce gène à 50% de sa descendance statistiquement), s'il porte deux copie mutée la probabilité est de 100% (et transmet le gène à toute sa descendance).


L'anomalie de l'oeil du colley AOC :

Ou hypoplasie choroïdienne.

La choroïde (tissu vasculaire sous rétinien) se développe anormalement à des grades divers :

Grade 1 et 2 : lésions mineures à moyennes, sans évolution ni atteinte de la vision.

Grade 3 et 4 : lésions graves, évolutives avec atteinte de la vision (colobome, décollement de la rétine, hémorragie intra-oculaire).

Dans une même lignée, les chiens peuvent êtres touchés par n'importe quel grade de la maladie.

L'AOC est due à un gène autosomal récessif. Un chien portant une copie mutée de ce gène ne développera pas la maladie (et transmet son gène muté à 50% de sa descendance statistiquement), un chien portant deux copies mutées développera la maladie (et transmettra la mutation à 100% de sa descendance).


 

La cataracte héréditaire :

Il existe différents types de cataracte. La cataracte est une opacification du cristallin, phénomène normal lié au vieillissement: nous pouvons donc retrouver des cataractes chez des chiens âgés (en moyenne 7 à 9 ans). Mais il arrive que cette détérioration s'observe chez des sujets jeunes (en moyenne 18 mois à 3 ans), dans ce cas là une origine génétique va être suspectée : la cataracte héréditaire. Cette dernière présente des spécificités : elle est bilatérale, synchrone ou métachrone, majoritairement sous capsulaire postérieur (affectant la vue sans créer de cécité) ou proche du noyau (plus délétère pour la vision du sujet).

La cataracte héréditaire est polygénique.

Depuis 2009 un de ses gènes a été identifié le gène «?HSF4?» dont la mutation augmente 12 fois le risque d'un chien porteur de développer une cataracte héréditaire. Ce gène est autosomique dominant à pénétrance incomplète ce qui signifie qu'une seule copie mutée suffit à déclencher la maladie mais qu'un chien porteur de la mutation ne développera pas obligatoirement de cataracte héréditaire.

Une étude menée sur une cohorte de 400 aussies atteints d'une cataracte bilatérale à conclue que 83% d'entre eux portaient la mutation du gène HSF4. Ce qui signifie que pour les 17% restants l'origine héréditaire émane d'une autre mutation qui n'a pas été localisée à aujourd'hui.

Un chien porteur de deux copies mutées du gène HSF4 le transmettra statistiquement à 100% de sa descendance et tous seront a risque augmenté de développer une cataracte héréditaire. Un chien porteur d'une copie mutée la transmettra statistiquement à 50% de sa descendance et ces 50% seront à risque augmenté de développer une cataracte héréditaire. Mais surtout, un chien porteur de deux copies mutées develeppera lui-même une cataracte dite «?nucléaire?» et celle-ci mène immanquablement a la cécité.


En 2015, nous participions au séminaire de C.A. Sharp, son point de vue sur la mutation HSF4 : 25% des aussies sont actuellement porteur de la mutation. seul 4% des porteurs déclarent une cataracte. ne pouvant nous passer de 25% du pool génétique de la race, les chiens porteurs ne peuvent à ce jour pas être exclus de la reproduction mais doivent être utilisés avec distinction : les mettre plus tardivement à la reproduction, ne pas les utiliser s'ils déclarent une catarcate, toujours choisir un mpartenaire testé et indemne de la mutation HSF4 et finalement sélection les chiots et utiliser les chiots sains à la reproduction.

En travaillant avec cohérence, nous pourrons diminuer significativement le nombre de porteurs de cette mutation, mais nous sommes actuellement incapables d'éviter les cataractes juvéniles.

 

Chacune de ses pathologies a été traitée séparément, mais il faut savoir qu'elles ne s'excluent pas. Ainsi un chien mal né pourrait être porteur de 2 voir des 3 atteintes, ce qui serait fort péjoratif pour sa vision.

Dysplasie :

La dysplasie (qu’elle soit de hanche ou de coude) est la résultante d'un défaut anatomique.


Dysplasie de la hanche :


En effet initialement il s'agit d'une tête de fémur et/ou d'un cotyle (zone de la hanche devant recevoir et s'articuler à la tête de fémur) anatomiquement incorrects. Ce ou ces défaut vont créer des frottements, des tensions anormales (voir même des micro fractures) aux niveaux des différentes structures de l'articulation (tendons, capsule, cartilage, os) à chaque mouvement de l'animal. Ces lésions à répétitions pourrons être à l'origines de symptômes (boiterie par exemple) ou être bien tolérées par le chien qui extérieurement peut ne pas montrer de signes, et sont un terrain favorable au développement d'arthrose.

Il est aujourd'hui certain que la dysplasie est une maladie polygénique qui peut être influencée par l'environnement. Si elle est si difficile à endiguer c'est que son déterminisme génétique est hautement complexe et une lignée de chiens non atteint depuis des générations pourra tout de même donner naissance à des chiots dysplasiques car chez ces individus, par malchance, tous les gènes mutés s'exprimeront. De plus, il est prouvé que de nombreux facteurs environnementaux interviennent.


Dysplasie du coude :


Si le phénomène basal d'anomalie stucturelle est le même, il apparait que la dysplasie du coude est essentiellement génétique, et que l'environnement du chien ne rentre pas en ligne de compte. Les chiens ne présentent généralement pas de boitterie. il est recommandé de retirer de la reproduction les individus atteints.

MDR 1 :

Le gène MDR 1 code pour la production de protéines permettant aux cellules de l'organisme d'évacuer des molécules qui pourraient etre toxiques pour elles-mêmes. Lorsque ce gène est muté les protéines n'effectuent pas correctement leur rôle et les cellules ne sont pas débarrassées des métabolites de certains médicaments appelés «?avermectines?» entre autres. Or les avermectines sont paralysantes pour la cellule ce qui peut entrainer des symptômes chez le chien (ex : tremblement, paralysie et bien d'autres encore...).

Le gène MDR 1 est autosomique. Un chien porteur d'une mutation est potentiellement sensible à ces médicament et la transmettra statistiquement à 50% de sa descendance. Un chien porteur de deux copies de la mutation sera sensible à ces médicament et 100% de sa descendance sera potentiellement sensible (si l'autre parent ne porte aucune mutation).

Tout éleveur sérieux saura vous remettre un listing exhaustif des médicaments incriminés. Faites en bon usage : conservez le dans le carnet de santé de votre chien et présentez le à votre vétérinaire à chaque consultation.

Le MDR1 est interessant au titre de la médicalisation de votre chien, les molécules et posologies pouvant etre adaptées par votre vétérinaire selon la sensibilité de votre compagnon.

Quid des nouveaux tests ?

La génétique canine ne cesse de se développer. Les laboratoires mettent régulièrement de nouveaux tests sur le marché : devons nous succomber à la mode du "tout testé" ? la réponse est oui si votre porte monnaie vous le permet, non si vous souhaitez travailler avec cohérence.

L'interêt de tester une mutation génétique doit être évalué par sa fréquence au sein de la race, son expression, son retentissement et l'application que chacun en fera dans son programme d'élevage et de sélection.

"Rien ne sert de courir, il faut partir à point", "Rien ne sert de tester, il faut sélectionner avec discernement".

Actuellement le test de la Myélopathie Dégénérative "MD" fait grand bruit. Outre la rareté de la mutation dans la race, son caractère autosomique récessif, l'âge avancé d'apparition de la maladie. Ce test détermine un risque augmenté, ne pose pas un diagnostique. devons nous mettre une épée de damocles au dessus de notre chiot et passer 10 ans dans l'inquiètude au lieu de profiter de l'instant ?




A ce jour nous prenons le parti, en toute conscience, de ne pas tester nos chiens avec des tests qui ne nous apparaissent pas interessant pour le bien être et la sélection de nos chiens et de la race.